Анемия у детей

Анемией (в переводе с греческого означает «бескровие, малокровие») называют состояние, при котором снижается количество гемоглобина и эритроцитов в крови больного. В зависимости от возраста различаются критерии лабораторной диагностики анемий. Для детей в возрасте до 1 года анемией считается содержание гемоглобина ниже 135—145 г/л, количества эритроцитов ниже 4,5 х 10\12 на литр. Существует несколько разновидностей анемий в зависимости от того, каких именно компонентов эритроцитов не хватает. Причины анемий весьма разнообразны: это алиментарная (пищевая) недостаточность компонентов, необходимых для построения эритроцитов, нарушение их всасывания в желудочно-кишечном тракте и транспортировки к месту синтеза эритроцитов, острые и хронические кровопотери, глистные инвазии, гемолиз (разрушение) эритроцитов, аномалии строения эритроцитов и гемоглобина, острые и хронические инфекции и многие другие. Анемия является чрезвычайно распространенным заболеванием — около 50% детей первого года жизни страдают анемиями.

Наиболее распространены железодефицитные анемии. Железо входит в состав гемоглобина — белка эритроцитов, способного связывать и переносить кислород. Кроме того, железо выполняет рад других важнейших функций в человеческом организме — входит, например, в состав миоглобина (мышечного сократительного белка) и ряда ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях и процессах тканевого дыхания. Железо также поддерживает высокий уровень иммунной устойчивости ребенка, способствует благоприятному действию факторов местного клеточного иммунитета и неспецифической защиты органов дыхания, желудочно-кишечного тракта.

Около трети от всего количества железа в организме находится в неактивном, запасном состоянии в виде ферритина и гемосидерина.

Причины развития железодефицитных анемий весьма разнообразны. Их делят на несколько групп — антенатальные (возникают во время беременности), интранатальные (во время родов) и постнатальные (после родов). Кроме того, эти причины могут возникать как со стороны матери, так и со стороны плода. Во время беременности ребенок должен получить около 300 мг железа для того, чтобы у него нормально проходили процессы кроветворения. Наиболее активно передача железа от беременной женщины плоду происходит при сроке 28—32 недели беременности. Если в это время нарушается течение беременности (возникают нарушения маточно-плацентарного кровообращения, гестозы, угрозы прерывания и кровотечения во время беременности, отслойка плаценты) или мать переносит инфекционное заболевание, у нее наступает обострение какого-либо хронического процесса, то передача железа ребенку нарушается. Если плод не получает достаточного количества железа, то депонирование этого микроэлемента затруднено, запасы железа недостаточны.

Суточная потребность железа у грудных детей составляет около 0,8— 1,5 мг, которые ребенок получает с пищей и (или) из депо. Когда депо не способно восполнить потребности в железе, развивается железодефицитная анемия. При рождении ребенка раньше срока у него также не успевает накопиться достаточное количество железа, поэтому у всех недоношенных детей, даже если они не рождаются сразу с анемией и находятся на естественном вскармливании (из грудного молока железо усваивается наиболее эффективно), железодефицитная анемия развивается примерно к 3-му месяцу жизни. При этом тяжесть заболевания будет напрямую зависеть от степени недоношенности.

Другой важной причиной железодефицитной анемии у ребенка является наличие анемии у матери во время беременности. У детей, родившихся от женщины, страдавшей во время беременности анемией (особенно во второй половине беременности), депонирование железа также будет нарушено. Сразу после рождения анемии обычно не отмечается, однако затем по мере расходования запасов железа у таких детей всегда развивается анемия на первом году жизни. К развитию анемии у ребенка приводит и многоплодная беременность. При многоплодной беременности, когда чаще всего происходит перераспределение поступающего от матери железа в пользу более активно развивающегося плода, один из детей рождается с выраженной анемией.

Интранатальные причины возникновения анемии связаны с потерями крови, обусловленными главным образом неправильным ведением родов и другими врачебными манипуляциями. Кровопотери возможны при преждевременной отслойке плаценты во время родов, неполным поступлением крови через пуповину при ее раннем перевязывании, обратном оттоке крови плода в кровоток матери при позднем перевязывании пуповины, истечением крови из плохо перевязанного пуповинного остатка новорожденного. Потери железа происходят при кровотечениях, возникающих из-за травматичных акушерских пособий, при высоком поднятии новорожденного над раной во время проведения операции кесарева сечения.

Причины развития анемий:

Основной причиной развития анемий в постнатальный период является алиментарный (связанный с питанием) фактор. Оптимальная пища для ребенка первого года жизни — материнское молоко. Железо из женского молока усваивается намного лучше, чем из коровьего молока и питательных смесей, особенно не адаптированных и не обогащенных железом (для сравнения — из женского молока усваивается 38—49% содержащегося в нем железа, а из коровьего — только 10%). Необоснованный, ранний перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, применение неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком являются причинами анемии. Еще одна причина — недостаточное содержание железа в грудном молоке, когда женщина страдает анемией. Если анемия имеется у кормящей матери, то ребенок недополучает железа даже при нахождении на естественном вскармливании достаточным количеством молока. Так как в молоке все же недостаточно железа, чтобы обеспечить физиологические потребности ребенка в течение всего первого года жизни, то уже после трехмесячного возраста, когда начинают истощаться запасы железа, в питание малыша необходимо вводить пищевые добавки (соки), а затем и прикормы, мясной фарш, яичный желток. Если поздно или неправильно вводятся прикормы и дополнительные факторы питания, то это тоже может способствовать возникновению железодефицитной анемии.

Второй по частоте причиной возникновения анемии у детей первого года жизни является несоответствие между поступлением железа в организм и потребностью в нем. Подобная ситуация наступает в случае повышенных потребностей ребенка в железе, что характерно для недоношенных детей, организм которых еще не сформирован до конца, им требуется больше железа для синтеза клеток крови и ферментов. Более высокий расход железа по сравнению с обычным есть и у детей, родившихся с повышенной массой тела: к 1 году жизни масса тела должна утроиться, а запас железа — удвоиться. И если в питании ребенка будет недостаточно железа для удвоения запаса, то у него развивается железодефицитная анемия.

Третьей группой причин железодефицитных анемий являются высокие потери железа. Ребенок ежедневно теряет около 0,1—0,3 мг железа с испражнениями, потом, со слущивающимися клетками эпителия кожи, с волосами, ногтями. Поступающего с пищей железа едва хватает на восполнение этих потерь, а если железо будет теряться еще и в ходе кровотечений, даже небольших, эти потери крайне трудно восполнить. Кровопотери у детей первого года жизни возникают при геморрагическом синдроме и некоторых болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), при частых заборах крови в диагностических целях, в ходе оперативных вмешательств, при инфекционных и неинфекционных заболеваниях желудка и особенно кишечника, сопровождающихся кровотечениями. Последнюю причину иногда достаточно сложно диагностировать, так как при хронических небольших кишечных кровотечениях цвет стула ребенка не изменяется, но при этом теряется очень много железа. В группу риска в отношении развития железодефицитных анемий входят дети, страдающие экссудативно-катаральным диатезом, пищевой аллергией или нейродермитом: при всех этих состояниях отмечается избыточная потеря железа через эпителий кожных покровов или желудка. Следующая причина анемии — нарушение всасывания и обмена железа. Наиболее часто это отмечается при синдроме мальабсорбции (целиакии, лакгазной недостаточности, кишечной форме муковисцидоза и др.). Намного реже обмен железа нарушен из-за, как правило, наследственно обусловленных повреждений системы ферментов, транспортирующих железо от места его всасывания (кишечника) к местам расходования (красному костному мозгу, печени и др.).

Возможно сочетание и нескольких причин анемии (например, алиментарный недостаток железа и повышенная потребность ребенка в нем).

Признаки дефицита железа появляются не сразу, им предшествует иногда достаточно длительный бессимптомный период, что затрудняет диагностику анемии и затягивает начало лечения. Поскольку маленький ребенок не может предъявить жалоб сам, то диагностика анемии будет во многом зависеть от внимательности родителей. Но то, что признаки анемии развиваются очень медленно, значительно усложняет их распознавание, родители не замечают постепенно наступающих изменений состояния ребенка.

Синдром анемии:

Ведущими клиническими синдромами при железодефицитной анемии являются собственно анемический (обусловленный недостаточным поступлением питательных веществ и кислорода к органам и тканям вследствие малокровия) и сидеропенический (связанный с недостатком железа) синдромы. Основные признаки анемического синдрома — видимая при осмотре бледность кожных покровов, слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка, обморочные состояния при физической нагрузке. Для ребенка первых месяцев жизни основной физической нагрузкой будет являться сосание, и только при очень тяжелых формах анемии будут заметны утомляемость и одышка при сосании. Дети сонливы и раздражительны, часто плачут. Бледности кожных покровов сопутствует бледность слизистых оболочек полости рта, конъюнктивы. Дети рыхлые, пастозные (имеются слабовыраженные отеки). При крайне низком уровне гемоглобина крови (менее 90 г/л) могут появляться землистый оттенок кожи, периоральный цианоз и акроцианоз, усиливающиеся при плаче, сосании. Склеры глаз становятся голубоватыми. Возможно наличие желтушного окрашивания кожи и склер, что связано с нарушением функции желчевыделительной системы при анемиях.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются такие проявления, как вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность. В тяжелых случаях дети утрачивают интерес к происходящему вокруг, они отстают в физическом и психомоторном развитии, позже начинают ходить, говорить и т. д. Если железодефицитная анемия проявляется в возрасте 6—12 месяцев, когда очень активно идет формирование структур головного мозга, происходят процессы обучения, дети при тяжелом железодефиците могут отставать в дальнейшем в умственном развитии.

При тяжелых степенях анемии возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, сердечные шумы). Поражение сердца развивается не только из-за малокровия, но и из-за снижения активности железосодержащих ферментов миокарда, уменьшения концентрации миоглобина в клетках сердечной мышцы. При длительно текущих анемиях может развиваться дистрофия миокарда.

Сидеропенический синдром характеризуется изменениями кожи, придатков кожи (волос и ногтей) и слизистых оболочек. У детей отмечаются сухость кожных покровов, «воековидная» бледность кожи, утолщение (гиперкератоз) кожи на коленях и локтях (симптом «терки»). Характерно появление изъязвлений и трещин на фоне воспаленной кожи, особенно часто возникающих в углах рта (заеды). Волосы ребенка становятся тусклыми, очень ломкими, выпадают, иногда очень обильно, и у ребенка появляются залысины. Ногти ребенка также ломкие, слоистые, очень типично при анемии наличие попереч-ной исчерченности ногтей. Поражаются слизистые полости рта — возникают трещины на слизистой (ангулярный стоматит), при выраженной анемии язык становится гладким, с лакированной поверхностью за счет атрофии сосочков и покрыт глубокими трещинами. Трещины на языке приводят к неприятным ощущениям во время приема любой пищи (возникают зуд, жжение и саднение), поэтому дети отказываются от еды и питья. После 4 месяцев, когда начинают прорезываться первые зубы, родители обращают внимание на потемнение и потускнение эмали зубов. Недостаток железа вызывает нарушения и со стороны желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита вплоть до его полного отсутствия (анорексии), затруднения при глотании твердой пищи. Поражение желудочно-кишечного тракта при сидеропении приводит к тому, что нарушается процесс всасывания железа, т. е. его дефицит еще более усиливается, анемия утяжеляется.

У значительной части детей наблюдается поражение мышечной системы, проявляющееся в виде мышечной гипотонии и снижения рефлексов. Возникает слабость мышечных сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, появляются недержание мочи и отхождение газов при кашле, плаче.

Повреждается иммунная система ребенка, поэтому дети с анемией часто болеют ОРВИ, реже встречается длительный, ничем более не объяснимый субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3—37,6 °С).

Диагностика анемии:

Для диагностики анемий проводится общий анализ крови, который позволяет дать заключение об уровне эритроцитов, гемоглобина и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Установить, что анемия вызвана именно недостатком железа, можно с помощью биохимического анализа крови, в котором определяются содержание железа в сыворотке крови и общая железосвязывающая способность сыворотки.

Лечение анемии у детей:

Лечение установленных врачом анемий проводят только при помощи препаратов железа. Часто встречающееся среда населения мнение, что от анемии можно избавиться, только добавив в питание продукты с высоким содержанием железа, неверно. Конечно, правильный режим питания необходим. Для детей первого года жизни он заключается прежде всего во вскармливании грудным молоком, а если это невозможно — то только адаптированными смесями. Кроме того, следует вовремя вводить такие пищевые добавки, как яичный желток и мясо. Из продуктов животного происхождения железо усваивается намного лучше, чем из растительных продуктов. А введение мяса в питание ребенка, по данным некоторых ученых, улучшает всасывание железа и из продуктов растительного происхождения (примерно на 50%). Но введение мяса и яичного желтка проводится в соответствии с возрастными нормами (в среднем с 7 месяцев).

Для питания детей при анемиях выпускаются также специальные виды детского питания, обогащенные железом и витамином С. Но одной только диеты недостаточно для лечения анемий, так как с пищей всасывается небольшое количество железа, которого едва хватает для удовлетворения ежедневных физиологических потребностей организма и явно недостаточно для восполнения нехватки. Поэтому лечение проводится лекарственными препаратами железа. Следует помнить, что начинать лечение препаратами железа без назначения врача ни в коем случае нельзя, так как это может привести к отложению железа в печени и вызвать тяжелые заболевания (гемосидероз). Для лечения анемий любой степени тяжести, когда не нарушено всасывание железа, назначаются препараты для приема внутрь. Они намного реже вызывают развитие серьезных побочных эффектов, их сложнее передозировать. При этом препараты железа для приема внутрь всего на 2—4 дня позже обеспечивают возрастание концентрации гемоглобина по сравнению с препаратами для внутримышечного и внутривенного (парентерального) введения. Детям раннего возраста удобнее всего назначать препараты железа, выпускаемые в виде жидких лекарственных форм (это капли, сиропы, суспензии).

Это такие препараты, как мальтофер, актиферрин, гемофер и иные, в суточной дозе 3 мг/кг. Принимать препараты железа лучше за 1—2 ч до еды, при плохой переносимости (появлении побочных действий) можно давать их во время еды, но всасывание железа при этом несколько снижается. Ухудшают всасывание железа чай, кофе и молоко, поэтому запивать лекарство следует водой или соками, содержащими витамин С (аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа). Курс лечения полной терапевтической дозировкой составляет обычно 6 недель, но затем даже при нормализации показателей красной крови проводят лечение в течение еще 2—3 месяцев половинной дозой препарата. Из побочных действий при назначении железосодержащих препаратов (связаны главным образом с превышением оптимальной дозы) наиболее часто отмечаются снижение аппетита, запоры или поносы.

В ходе лечения анемии у детей обязательно проводят контроль эффективности, и, если через 3—4 недели уровень гемоглобина не повышается или даже снижается, необходимо исключить в первую очередь скрытые кровопотери.

Если всасывание железа нарушено на фоне какого-либо другого заболевания (синдром мальабсорбции и др.), то параллельно с коррекцией железодефицита необходимо проводить лечение и этого заболевания.

Среди других дефицитных анемий достаточно часто встречаются анемии, связанные с дефицитом витамина В12 (В12-де-фицитные анемии) и фолиевой кислоты (фолиеводефицитные анемии). Причиной развития этих анемий является в основном алиментарный фактор (недостаток витаминов в пище). Проявления их во многом сходны с железодефицитной анемией. Для В12-дефицитной анемии специфичными являются неврологические симптомы (снижение физиологических рефлексов, наличие патологических рефлексов и др.). Для лечения дефицитных анемий назначаются препараты соответствующих витаминов и сбалансированное витаминизированное питание.

Гипопластические и апластические анемии представляют собой состояния, при которых полностью или частично подавляется кроветворная функция красного костного мозга. У детей первого года жизни такого рода анемии возникают главным образом вследствие наследственной патологии. Реже они могут быть обусловлены радиацией, интоксикацией организма ребенка различными загрязняющими веществами сельскохозяйственного или промышленного производства (при проживании в непосредственной близости к заводам, фермам, ис-пользующим   химические   удобрения   и   ядохимикаты).

Приобретенные гипо- и апластические анемии протекают более благоприятно, чем врожденные.

Среди наследственных форм анемий у детей грудного возраста регистрируется врожденная парциальная анемия типа Джозефса—Даймонда—Блекфена. При этом заболевании избирательно поражаются только клетки — предшественники эритроцитов. Типично постепенное начало. У ребенка появляются вялость, сонливость, снижен аппетит. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Иногда отмечается своеобразный внешний вид детей, характерный для этой патологии: у детей светлые волосы, широкая переносица, утолщенная верхняя губа с ярко-красной каймой. Могут диагностироваться недоразвитие и пороки развития половых органов. Диагностика проводится при помощи общего анализа крови и исследования пунктатов красного костного мозга. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов при нормальном содержании других клеток крови. Для лечения используют гормоны (глюкокортикоиды и анаболики) и витамины группы В. Поскольку поражается только эритроидный росток костного мозга, то заболевание нередко протекает доброкачественно.

Гемолитические анемии — это анемии, возникающие при повышенном разрушении эритроцитов. Это разнородная группа анемий, включающая большое количество наследственных заболеваний, гемолитическую болезнь новорожденных, приобретенные и вторичные (на фоне другого заболевания) анемии. Приобретенные и вторичные гемолитические анемии встречаются при некоторых аллергических состояниях (аутоаллергия), недостатке витамина Е, тяжелых болезнях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью и уремией.

Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов (изменением их формы, устойчивости и др.), наличием аномальных гемоглобинов или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией некоторых ферментов. Среди наследственных гемолитических анемий наиболее часто встречаются гемоглобинопатии, талассемии и сфероцитоз. Установлению диагноза наследственных гемолитических анемий помогает наличие сходных признаков заболевания у родственников родителей ребенка или у самих родителей, которые сами могут быть здоровы (скрытое носительство).

При сфероцитозе отмечается резкое укорочение жизни эритроцитов — до 8—10 дней, тогда как в норме эритроциты живут 120 дней. Первым проявлением заболевания у новорожденных может служить затянувшаяся желтуха, которая не сопровождается изменением цвета мочи и кала. В последующем наряду с желтушным окрашиванием кожи и слизистых обнаруживается увеличение селезенки. При осмотре ребенка можно заметить некоторые особенности внешности, такие как высокий узкий (башенный) череп, широкая спинка носа, разный цвет радужки, иногда пучеглазие. Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями (гемолитическими кризами). Гемолитический криз, т. е. еще более усиленный распад эритроцитов, провоцируют у детей инфекционные и соматические заболевания. Гемолитический криз сопровождается усилением желтухи и увеличением селезенки, ухудшается общее состояние ребенка из-за утяжеления анемии. При исследовании крови, кроме сокращения количества эритроцитов, характерно наличие шаровидных эритроцитов (сфероцитов).

Эффективных лекарственных препаратов для лечения сфероцитоза в настоящее время не существует. Лечение проводится посредством операции спленэктомии (удаление селезенки), которая, хотя и не излечивает заболевание, но предотвращает возникновение осложнений (ядерную желтуху у новорожденных, в дальнейшем — камнеобразование в желчном пузыре, истощение костного мозга и развитие тяжелой анемии) и гемолитических кризов. Спленэктомию рекомендуется проводить после достижения ребенком 5-летнего возраста.

Талассемия и гемоглобинопатии — генетически обусловленная группа заболеваний, характеризующаяся нарушением синтеза нормального гемоглобина. Более широкое распространение эти заболевания имеют в странах с жарким климатом (в тропическом и субтропическом поясах), однако в связи с усилением миграции народов в настоящее время они стали чаще встречаться и в странах умеренного климата. Генетический дефект приводит к синтезу патологического гемоглобина, который вызывает гибель содержащих его эритроцитов. Наиболее известными заболеваниями из этой группы анемий являются болезнь Кули и серповидно-клеточная анемия.

Болезнь Кули проявляется на первом году жизни ребенка вялостью, снижением аппетита, бледностью (иногда легкой желтушностью) кожи и слизистых оболочек. Отмечается задержка физического и психомоторного развития — дети поздно начинают держать голову, ползать, ходить. Печень и селезенка увеличены. У большей части детей (примерно 60%) выявляются признаки синдрома Дауна. При исследовании крови количество эритроцитов и гемоглобина снижено, форма эритроцитов изменена.

При серповидно-клеточной анемии эритроциты содержат аномальный гемоглобин, который придает им полулунную форму (форму серпа). Измененной формы эритроциты с трудом продвигаются по капиллярам, «закупоривая» их и нарушая нормальное кровообращение. Кроме того, эти эритроциты неустойчивы и склонны к массивному гемолизу (распаду) при снижении парциального давления кислорода крови. Обострения заболевания вызывают различные состояния, иногда крайне тяжелые и опасные для жизни (параличи вследствие нарушения кровоснабжения мозга, появление крови в моче, некрозы костей и кожи и т. д.).

Специфического лечения талассемий и гемоглобинопатии не существует. В период гемолитических кризов проводится симптоматическая терапия (иногда с переливанием крови).

Добавить комментарий