Врожденные и наследственные состояния

Гемангиома — истинные сосудистые невусы, представляют собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из эмбриональных сосудистых клеток. Может находиться везде, где располагаются крупные кровеносные сосуды, но чаще всего — в коже и подкожной клетчатке. Приблизительно 50% доброкачественных опухолей у новорожденных представлены гемангиомами. Выделяют капиллярные, кавернозные и смешанные гемангиомы. Капиллярные (простые) гемангиомы имеют вид плоских сосудистых невусов и представляют собой увеличенные и переплетенные между собой капилляры, т. е. слившиеся телеангиоэктазии.

Имеют, как правило, сложную неправильную форму и незначительно возвышаются над поверхностью кожи. Цвет их колеблется от красного до лиловато-синего. В редких случаях выглядят как темно-красный узелок величиной 1—2 мм, от которого во все стороны отходят расширенные кровеносные сосуды наподобие лучей солнца (звездчатая гемангиома). Кавернозной гемангиома называется в том случае, если она состоит из сообщающихся между собой каверн, развившихся вследствие значительной гиперплазии кровеносных сосудов. Заполненная венозной кровью полость, просвечивающая через кожу, как правило, имеет синюшно-буроватый цвет. Если кавернозная гемангиома расположена довольно глубоко, то на поверхности кожи почти всегда нет никаких изменений, лишь в редких случаях видны отдельные участки телеангиоэктазий. Возможны различные комбинации поверхностных и глубоких гемангиом.

Кожные гемангиомы могут сочетаться с гемангиомами сетчатки, мозга, внутренних органов, а также слизистых оболочек полости рта и носа. Отличительным признаком гемангиомы является то, что при нажатии на нее пальцем она не изменяет своего цвета и увеличивается в размерах при крике ребенка. При обнаружении гемангиомы на первом же осмотре необходимо измерить, а лучше всего — зарисовать ее на бумаге. Быстрый рост является важной особенностью клинического течения гемангиом, характерен преимущественно для детей 5—6 месяцев жизни. Опухоль, которая имеет инфильтрирующий рост, быстро увеличиваясь в размерах, приводит к разрушению близлежащих тканей: кожи, подкожной и жировой клетчатки. После 6—7-месячного возраста рост опухоли нередко замедляется, а в дальнейшем совсем прекращается. В редких случаях возможно обратное развитие гемангиом. При подкожном расположении гемангиомы ее диагностика не вызывает затруднений. В случае глубокой локализации необходимо для ее выявления провести томографию, ангиографию, рентгенографию.

В настоящее время при лечении кавернозных гемангиом туловища, конечностей, шеи и волосистой части головы предпочтение отдается оперативному методу. Склерозирующими растворами в большинстве случаев лечат кавернозные гемангиомы, локализующиеся в толще тканей на лице, шее, языке и полости рта. При быстрорастущих кавернозных и капиллярных гемангиомах, находящихся на лице, используют близкофокусную рентгенотерапию. Криотерапию применяют при небольших гемангиомах в области лица. Вовремя проведенное лечение (в первые недели жизни ребенка) и точный выбор метода лечения позволяют не только излечить ребенка, но и предупредить риск возникновения возможных осложнений.

Телеангиоэктазии — пятна, полосы неправильной формы и различной величины, от розовато-красного до синеватого цвета, не выступающие над поверхностью кожи. Как правило, чаще всего находятся в области лба, затылка, переносицы и бровей, отмечаются у 70% доношенных новорожденных. Телеангиоэкта-зии представляют собой увеличенные капилляры, просвечивающие через кожу. При сильном беспокойстве или плаче ребенка они становятся ярче, а при нажатии на них пальцем в отличие от гемангиомы исчезают, но спустя некоторое время появляются вновь. Лечения не требуют, поскольку они самостоятельно проходят в возрасте 1—1,5 года. Врожденный ихтиоз — понятие, объединяющее в себе как минимум четыре заболевания: тяжелый врожденный ихтиоз по типу плода арлекина, сцепленный с Х-хромосомой ихтиоз, буллезную ихтиозиформную эритродермию, небуллезную ихтиозиформную эритродермию Брока. Характер заболевания определяется типом наследования: как правило, аутосомно-рецессивный при тяжелом и крайне тяжелом течении, аутосомно-доминантный — при легких формах заболевания. Исключением является Х-сцепленный ихтиоз. До настоящего времени биохимические изменения при врожденном ихтиозе остаются до конца не изученными. Но выявлены врожденные иммунодефицитные состояния, недостаток жирорастворимых витаминов группы А и Е. Также обращают на себя явные изменения в Т-клеточной системе: в крови присутствуют атипичные Т-клетки, которые могут составлять до половины всей популяции лимфоцитов, и наблюдается сниженная реакция бласттрансфориации.

Врожденный ихтиоз (фетальный ихтиоз) имеет аутосомнорецессивный тип наследования и является самой тяжелой формой ихтиоза. Характеризуется тем, что в момент рождения имеется генерализованное поражение кожных покровов. Кожа имеют вид рогового панциря, покрывающего все тело новорожденного, беловато-серого цвета, который затем становится желтовато-коричневым с сероватым оттенком. На нем отчетливо видны глубокие красные трещины, из которых сочится кровянистая жидкость. Кожу таких детей обычно сравнивают с кожей ящерицы или змеи. Веки ребенка вывернуты. Рот зияет, напоминая рот рыбы. Нос и ушные раковины неправильной формы, забиты большим количеством чешуйчатых корок. Стопы и кисти, как правило, деформированы. Помимо этого часто выявляются множественные пороки развития внутренних органов. Значительная часть детей рождена недоношенными, и как следствие, они имеют дыхательные расстройства. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, смерть наступает из-за присоединения вторичной инфекции, расстройств питания, почечно-печеночной и легочной недостаточности в течение первых 14 дней жизни.

Фетальный ихтиоз типа коллоидовидного ребенка протекает в более легкой форме, чем вышеописанный. Кожа ребенка при рождении блестящая, выглядит, как будто покрыта полиэтиленовой пленкой сероватого цвета, которая со временем становится желтоватой. Необходимо отметить, что дыхательные расстройства, вызванные вдыханием околоплодных вод, при данном заболевании являются редкостью.

Небуллезная врожденная ихтиозиформная эритродермия Брока — врожденный ихтиоз, как правило, средней степени тяжести, течение и исход которого напрямую зависят от сроков начала лечения. Манифестация, т. е. появление первых симптомов заболевания, начинается непосредственно после рождения или в первые сутки жизни ребенка. Характеризуется эритродермией (генерализованным покраснением) и выраженной ригидностью кожных покровов вследствие их значительной инфильтрации. Покраснение максимально заметно в складках, но при легком течении заболевания оно отмечается только на подошвах, ладонях, лице и естественных складках кожи. Первоначально кожа может быть гладкой и блестящей, но затем в местах складок возникают толстые роговые чешуйки и шелушение. На сгибательных поверхностях рук и ног, подошвах, ладонях, лице развивается утолщение рогового слоя кожи — гиперкератоз. Лицо младенца приобретаетмаскооб-разный вид.

Прогрессирует ранее возникший эктропион (выворот век). Нос и ушные раковины деформируются. Подбородок, щеки и лоб покрывают весьма крупные роговые пластины. Внутриутробные тяжелые формы заболевания проявляются массивной эритродермией с толстым роговым пластинчатым наслоением, на поверхности которого видны глубокие трещины. Из трещин медленно вытекает кровянистое отделяемое. Роговые пластины заполняют рот, нос и ушные раковины. Ногти и волосы резко утолщены. Новорожденный сосет вяло, его движения затруднены. Довольно часто у таких детей имеются пороки развития глаз, внутренних органов, головного и спинного мозга, могут отсутствовать ногтевые пластинки. На голове видны очаги рубцовой алопеции (выпадения волос).

Как правило, в последующем присоединяется вторичная инфекция: пневмония, пиодермия, менингит и др. Болезнь может протекать как в легкой форме, исчезающей на фоне своевременной терапии, так и в крайне тяжелой, с частыми рецидивами и дальнейшим возникновением нарушений психомоторного развития. Существуют данные о врожденной ихтиозиформной эритродермии, характеризующейся нестандартностью течения: поздним началом, в периоде новорожденности выявляются лишь сухость и незначительное шелушение кожных покровов, едва заметное на фоне покраснения, но гиперкератоз непременно развивается спустя некоторое время.

Сцепленный с Х-хромосомой ихтиоз. Клинически проявляется в период новорожденности в виде гиперкератоза и коллоидной мембраны. Болеют им только мальчики. Структурная основа изменений представляет собой шелушение и утолщение кожи на шее, лице, передней поверхности голени, а также в области подмышечных впадин и на сгибательной поверхности подколенных и локтевых суставов. Пластинки имеют цвет от желтовато-коричневого до почти черного. Данное заболевание длится в течение десятков лет, но протекает оно, как правило, в доброкачественной форме.

Буллезная ихтиозиформная эритродермия наследуется по аутосомно-доминантному типу, характеризуется появлением эритродермии уже в первые дни жизни. Особенно ярко эритродермия выражена в области естественных складок, там же в большом количестве появляются пузыри и крупнопластинчатое отслоение верхнего слоя кожи. На коже стоп и ладоней имеется выраженный гиперкератоз. Тяжелая форма заболевания проявляется образованием пузырей в результате самых незначительных термических и механических повреждений, располагающихся практически по всей поверхности тела. Ногти и волосы, как правило, в патологический процесс не вовлекаются, оставаясь непораженными.

На коже волосистой части головы и лица имеется шелушение с образованием большого числа мелкопластинчатых чешуек. Она полностью инфильтрирована и гиперемирована. Как следствие, универсальное эритемодесквамативное поражение приводит к присоединению вторичной инфекции, переходящей в сепсис, и в конечном итоге — к смерти ребенка, но своевременно назначенная терапия ведет к исчезновению симптомов болезни. При легких формах заболевания имеются только локальные поражения, самопроизвольно исчезающие к 3—4-му году жизни ребенка, но существуют данные, что у 20% детей проявления болезни могут сохраняться до возраста полового созревания. Имеется ряд синдромов, характеризующих наличие ихтиоза:

1)                         синдром Шагрена—Ларсена — снижение интеллекта, тетерапарез, спастическая диплегия;

2)                         КИД-синдром — васкуляризирующийся кератит, аномалии волос и ногтей, снижение или полное отсутствие слуха, атипичная ихтиозиформная эритродермия;

3)                         синдром Нерзертона — атопический диатез, пластинчатый ихтиоз, огибающий дефект корней волос;

4)                         синдром Руда включает в себя эпилепсию, олигофрению, инфантилизм, недоразвитие половых органов;

5)                         ЧАЙДЛ-синдром — дефекты конечностей, односторонняя ихтиозиформная эритродермия, врожденная гемидисплазия;

6)                         синдром Дофмана—Чанарин — снижение слуха, катаракта, поражение скелетных мышц.

Лечение всех форм ихтиоза сводится к назначению преднизолона, стартовая доза составляет 2 мг/кг в сутки в течение14 дней, затем доза преднизолона снижается до 1,5 мг/кг в сутки. Данный этап продолжается 2 недели, после чего при купировании симптомов заболевания лекарство постепенно отменяют. В случае тяжелого течения заболевания терапия преднизолоном продолжается до 2 месяцев в дозировке 1 мг/кг в сутки. С целью снижения риска возникновения инфекционных осложнений показано внутривенное введение иммуноглобулина в дозировке 500 мг/кг, витаминов А и Е. Местное лечение заключается в проведении воздушных ванн, а также купании в кипяченой воде с добавлением отваров череды, зверобоя, шалфея. Пораженные участки кожи обрабатывают мазями, в состав которых входят глюкокортикоиды, жирорастворимые витамины А и Е. Помимо этого, на кожу наносят 2—3%-ный дерматол, 40—60%-ный раствор пропиленгликоля и 1 — 2%-ный раствор салициловой кислоты. Прогноз напрямую зависит от формы заболевания и своевременности лечения. При легких и среднетяжелых формах терапия гормонами может привести к полному исчезновению симптомов заболевания.
Врожденный буллезный эпидермолиз представляет собой группу заболеваний, передающихся по наследству и характеризующихся появлением пузырей в результате даже незначительного перегревания, механического воздействия или без всякой причины. Данное заболевание в человеческой популяции встречается 1 : 50000 и может передаваться из поколения в поколение двумя путями: аутосомно-рецессивным и аутосомно-доминантным. Аутосомно-доминантно наследуются гиперлластические и простые формы, имеющие более легкое течение, чем полидистрофическая, дистрофическая и летальные формы, которые передаются аутосомнорецессивно.

Клиническая картина простой формы буллезного эпидермолиза возникает в первые 30 дней жизни и характеризуется тем, что на чистой, визуально здоровой коже (в большинстве случаев на разгибательных поверхностях крупных суставов, а также на кистях, стопах, ягодицах и затылке) после незначительнейшего трения или другого механического воздействия образуются пузыри, заполненные геморрагическим, серозным или серозно-гнойным содержимым. Такие пузыри имеют плотную покрышку, роговой слой кожи после трения не отслаивается, т. е. симптом Никольского отрицательный.

Как правило, при данном варианте этого заболевания слизистые оболочки остаются неизмененными, но вокруг рта могут появляться пузыри. После того как произошло вскрытие пузырей, на этом месте возникают участки эрозии с аплазией кожи. Затем эрозии заживают, не оставляя после себя ни рубцов, ни атрофии, но может возникать незначительная пигментация. Волосы и ногти в патологический процесс в большинстве случаев не вовлекаются. Вышеописанная клиническая картина заболевания носит название «вариант Кебнера». Вариант Даулинга—Мейера характеризуется тем, что болезнь поражает ногти, склонные к дистрофическим изменениям, а на ладонной поверхности кистей выявляется гиперкератоз. При варианте Вебера заболевание проявляется образованием пузырей преимущественно на коже стоп и кистей рук, все изменения заметны только в летнем периоде. При простой форме буллезного эпидермолиза, включающего в себя все перечисленные варианты течения, общее состояние детей не изменено, наличие патологий внутренних органов и стигм дисэмбриогенеза нехарактерно, течение легкое, со временем происходит значительное уменьшение степени выраженности клинических проявлений буллезного эпидермолиза.

Гиперпластическая дистрофическая форма буллезного эпидермолиза проявляется в первые дни жизни или сразу после рождения (варианты Кокера—Турена, Пасини). Пузыри располагаются в тех же местах, что и при простой форме, но после вскрытия возникают эрозии, которые заживают с образованием больших рубцов звездчатой формы, иногда келоидного характера, атрофических изменений кожи, постепенно переходящих в эпидермальные кисты. Ногтевые пластинки истончены и дистрофичны, поражаются у 80% больных. На поверхности слизистой оболочки рта могут возникать пузыри, но конъюнктива и роговица в патологический процесс не вовлекаются, не поражаются. На стопах и ладонях отмечаются явления гипергидроза. Со временем гиперпластическая форма характеризуется повышенным ростом волос на коже ушных раковин, дистрофией зубов, изменением некоторых участков кожи по типу ихтиоза. Отмечается ложный симптом Никольского — отделение эпидермиса от дермы при потираний визуально здоровой кожи. Общее состояние детей больных данной формой заболевания, удовлетворительное, физическое развитие соответствует возрасту.

Течение заболевания доброкачественное, но летом могут отмечаться обострения, зимой проявления буллезного эпидермолиза возникают при перегревании (при купании в горячей воде, длительном ношении теплой одежды и обуви).

Летальный злокачественный эпидермолиз (форма Герлитца) представляет собой полидиспластический дистрофический буллезный эпидермолиз, наследующийся по аутосомно-рецессивному типу. Первые симптомы заболевания возникают уже в первые дни жизни. На коже туловища, лба, волосистой части головы, вокруг рта возникают крупные пузыри, которые могут объединяться между собой. Они лопаются, оставляя после себя кровоточащие эрозии, не склонные к эпителизации. При данной форме заболевания поражаются значительные участки кожных покровов, в патологический процесс могут вовлекаться все слизистые оболочки и даже слизистая бронхиального дерева. Характерно, что кожа стоп и ладоней остается неизмененной. Отмечается положительный симптом Никольского. Внутренние органы и системы органов имеют множественные пороки развития диспластического типа, волосы и ногти истончены, со временем может наблюдаться их отторжение. Далее в течение жизни присоединяется вторичная инфекция, в тяжелых случаях переходящая в сепсис. Как правило, смерть наступает из-за септических осложнений в первые месяцы жизни ребенка.

Рецессивная дистрофическая форма (вариант Халлориеу— Сименса), Типичным симптомом для этой формы заболевания является наличие пузырей при рождении. Они занимают большие по площади участки кожи и в определенных местах (на локтях, стопах, ягодицах и лопатках) имеют кровянистое содержимое, вскрываясь, оставляют после себя эрозии. В результате заживления эрозий образуются рубцы келоидного характера, внешне напоминающие звезду, которые в свою очередь приводят к контрактурам — полному или частичному ограничению подвижности в суставе и образованию зоны с повышенной или пониженной пигментацией.

В области рубцов имеются милиумподобные кисты. Концевые фаланги стоп и кистей, как правило, атрофированы, и ногтевые пластинки на них имеют неправильную форму. Отмечается положительный симптом Никольского. В большинстве случаев поражения кожных покровов сочетаются с поражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта, что может привести к сужению пищевода, стенозу гортани, а также кератиту. Довольно часто отмечаются пороки развития внутренних органов и множественные стигмы дисэмбриогенеза. В течение жизни наблюдаются задержка физического развития и дистрофия зубов. Такие дети могут дожить до школьного возраста, но вследствие иммунодефицита и значительных повреждений кожных покровов присоединяется бактериальная инфекция, которая чаще всего становится причиной смерти.

В связи со схожестью клинических проявлений буллезного эпидермолиза необходимо проводить дифференциальный диагноз с эксфолиативным дерматитом Риттера, пузырчаткой новорожденных, врожденным сифилисом, синдромом Лайелла, булле зной ихтиозиформной эритродермией. Для постановки точного диагноза в сомнительных случаях проводят гистологическое исследование пораженных участков кожных покровов.

Специфического лечения буллезного эпидермолиза не существует. Системная терапия глюкокортикоидами, пероральное применение витамина Е не оказывают положительного эффекта, лишь внутримышечное введение витамина Е в дозе 10 мг/кг массы тела в количестве 10 инъекций может дать положительный результат. Глюкокортикоиды применяют только при рецессивной дистрофической форме буллезного эпидермолиза с целью уменьшения выраженности Рубцовых изменений в пищеводе и гортани.

Немаловажное значение имеет рациональная организация ухода за больным: использование мягкого нательного белья из хлопка, льна, которое исключает перегревание или переохлаждение, купание только в воде с температурой, близкой к температуре человеческого тела, так как слишком горячая вода может провоцировать образование новых пузырей; с целью профилактики бактериальных заболеваний кожи ванны проводят с добавлением настоев дубовой коры, отваров ромашки и череды, слабых растворов сульфата цинка и перманганата калия, обладающих антибактериальными свойствами. На эрозивную поверхность накладывают компрессы с изотоническим раствором хлорида натрия, ее обрабатывают 1—2%-ными водными растворами анилиновых красителей или 0,25—0,5%-ным раствором нитрата серебра, после чего эрозии смазывают дерматоловой, гелиомициновой или токофероловой мазью 1—2%-ной концентрации. При склонности к чрезмерному рубцеванию местно используют мази, в состав которых входят глюкокортикоиды. Довольно часто у таких детей выявляется анемия, поэтому с профилактической целью с 2-недельного возраста назначают препараты железа в дозировке 2 мг/кг в сутки. При возникновении тяжелого инфекционного процесса применяют внутривенно иммуноглобулины (гарбитлобин, пентаглобин, октогам).

Синдром Элерса—Данлоса в человеческой популяции встречается с частотой 1:1000000 и характеризуется наличием кожи с повышенной эластичностью и растяжимостью. При собирании кожи в складку она легко растягивается, но затем после прекращения усилия так же легко принимает первоначальное состояние. В зависимости от клинической картины, генетических и биохимических синтезов коллагена выделяют 10 вариантов данного заболевания. Заболевания, наследующиеся аугосмнодоминантно, относятся к первым трем вариантам, 5-й вариант наследуется сцепленно с Х-хромосомой, оставшиеся варианты передаются из поколения в поколение аутосомно-рецессивно.

Болезнь может протекать в разных клинических вариантах. Такие дети могут рождаться раньше срока. Помимо гиперэластичности и гиперрастяжимости кожи характерны сла-бость связочного аппарата, всеобщая или ограниченная кистями и стопами гиперподвижность суставов, увеличенная ранимость кожи с образованием на поврежденном месте келоидных рубцов, варикозное расширение вен, слабость связочного аппарата, подкожные псевдоопухоли в местах давления на локтях и коленях, подвывих хрусталика, голубые склеры, отслойка сетчатки, расслоение стенки аорты, мегаколон, грыжи.

Для значительного количества больных свойственны тромбоцитопатии с нарушением агрегации тромбоцитов на коллаген, которые в свою очередь вызывают увеличение времени свертывания крови и кровотечения. Необходимо отметить, что кости более хрупкие, чем у здоровых людей, что способствует частому возникновению переломов и трудностям при хирургических вмешательствах, а заживление швов после операции происходит с большим трудом.

До настоящего дня способов лечения синдрома Элерса— Данлоса не найдено. Применяют только симптоматическую терапию: переливание крови и фибронектина при 10-м варианте заболевания дает положительный эффект, но продолжительность его невелика.

Недержание пигмента (синдром Блоха—Сульцбергера) — заболевание, при котором происходит поражение структур кожи, расположенных в мезодерме и эктодерме. Синдром Блоха— Сульцбергера является Х-сцепленным заболеванием с доминантным типом наследования, клинически проявляется только у девочек, так как мальчики, у которых в Х-хромосоме имеется ген недержания пигмента, являются нежизнеспособными. Появление первых симптомов происходит до 14-го дня жизни. Заболевание протекает длительно, условно его можно разделить на четыре фазы.

  • Первая фаза характеризуется возникновением пузырей и волдырей, пропитыванием кровью подкожно-жировой клетчатки (в основном на конечностях и туловище).
  • Вторая фаза наступает через несколько месяцев. Возникают бородавчатые и лихеноидные узелки.
  • Третья фаза — появление участков кожи с повышенной пигментацией, внешне напоминающей брызги грязи.
  • Четвертая фаза — повышенная пигментация исчезает, в редких случаях оставляя после себя участки незначительно атрофированной кожи.

Симптомом, характерным только для этого заболевания, является увеличение числа эозинофилов во время первой фазы, т. е. в тот момент, когда происходит образование пузырей и волдырей. Необходимо отметить, что у 80% детей, страдающих синдромом Блоха—Сульцбергера, помимо вышеперечисленного, имеются пороки развития внутренних органов и центральной нервной системы, проявляющиеся в виде спастических параличей, микроцефалии, эпилепсии, атаксии, олигофрении, катаракты, страбизма, псевдоглиом, голубых склер, участков кожи, на которых имеются зоны атрофии и зоны выпадения волос.

Специфического лечения не существует. Комплекс терапевтических мероприятий направлен в сторону купирования симптомов заболевания.

Синдром Христа—Сименса—Турена (ангидремическая эктодермальная дисплазия) — наследственное заболевание, передающееся по рецессивному типу и сцепленное с Х-хромосомой, поэтому полное проявление заболевания возможно только у людей мужского пола. Характеризуется недоразвитием потовых желез. Клиническая картина заболевания может возникать в период новорожденности, проявляется появлением шелушения кожных покровов, возникновением чешуек, частым повышением температуры тела при перегревании. Визуально кожные покровы бледные, сухие на ощупь, вокруг глаз имеются повышенное окрашивание кожных покровов, морщины, сухие волосы, располагающиеся относительно редко.

Также обращают на себя внимание типичные для ангидремической эктодермальной дисплазии незначительные пороки развития: массивный лоб с выступающими лобными буграми и надбровными дугами, искривленные ушные раковины, большие выдающиеся вперед губы, широкая запавшая переносица. Таких людей беспокоят спонтанные повышения температуры тела, связанные с неспособностью отводить избыточное тепло посредством потоотделения. В дополнение к вышеперечисленному может отмечаться недоразвитие желез пищеварительного тракта, бронхиальных желез и желез верхних дыхательных путей, вызывая соответствующие клинические проявления. Зубы недоразвиты или имеют своеобразную форму, иногда отмечается их отсутствие. Для большинства больных характерен гиперкератоз ладонной поверхности рук, высокий процент заболеваний аллергической природы. Отдельные проявления данного синдрома могут иметь женщины, в генотипе которых имеется рецессивный ген данного заболевания.

Терапия симптоматическая, необходимо избегать перегревания организма.

Добавить комментарий