Заболевания легких

Масса легких у новорожденного ребенка составляет около 50 г. В течение первого года жизни она быстро нарастает: к 6 месяцам вес легких увеличивается вдвое, а к году — уже втрое. У новорожденных ткань легких меньше наполнена воздухом, она более плотная, имеет обильно развитую сеть кровеносных сосудов. В легких у новорожденных больше соединительной ткани и при этом недостаточно по сравнению со взрослыми развиты эластические волокна, обеспечивающие подвижность и растяжимость легких при дыхательных движениях. Этим объясняется сравнительно легкое и быстрое развитие эмфиземы при различных заболеваниях органов дыхания с поражением ткани легкого. Подверженность детей раннего возраста к формированию ателектазов (уплотнения легочной ткани) также объясняется слабым развитием эластических волокон. Кроме того, развитию ателектазов способствуют недостаточная экскурсия (подвижность при дыхании) грудной клетки ребенка и узкий просвет бронхов. У детей грудного возраста ателектазы особенно легко возникают в задненижних отделах легких, так как эти отделы плохо вентилируются в связи с практически постоянным положением ребенка лежа на спине и там легко возникает застой крови.

Пневмопатии новорожденных

Это группа заболеваний новорожденных неинфекционного происхождения, которые развиваются еще во внутриутробном периоде. К ним относятся первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, аспирация мекония (первородного кала), пневмоторакс, бронхолегочная дисплазия и др. Первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран и отечно-геморрагический синдром очень часто сопутствуют друг другу и имеют общие механизмы развития, поэтому их обычно объединяют в понятие «синдром дыхательных расстройств» (СДР).

У недоношенных детей СДР развивается вследствие недостаточной выработки сурфактанта — особого вещества, препятствующего спадению стенок альвеол. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20—24-й недели внутриутробного развития, и до 32—34-й недели его синтез несовершенен. Полностью система синтеза сурфактанкта созревает к 36-й неделе внутриутробной жизни ребенка, поэтому, если ребенок рождается в более ранние сроки, сурфактанта в альвеолах будет недостаточно. Недостаточности синтеза сурфактанта у новорожденного способствуют также сахарный диабет у матери, кесарево сечение, охлаждение ребенка. СДР характеризуется развитием гипоксии, повышением давления в малом круге кровообращения, отеком легких и общим отечным синдромом, ацидозом, изменением функционального состояния ЦНС, нарушением рефлексов (сосание, глотание) и другими органными и обменными нарушениями.

Клиника СДР начинает проявляться через 2—8 ч после рождения у недоношенных с болезнью гиалиновых мембран и отечно-геморрагическим синдромом и сразу после рождения — при первичных ателектазах. Типичными клиническими признаками СДР в период разгара заболевания являются признаки дыхательной недостаточности: одышка с увеличением частоты дыхательных движений до 60 вдохов в 1 мин, возможны периоды апноэ, периоральный или генерализованный цианоз, акроцианоз. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, может быть затруднение вдоха из-за спазма голосовой щели, «дыхание трубача» (ребенок при дыхании раздувает щеки), пена у рта. При тяжелой дыхательной недостаточности видны западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе, западение мечевидного отростка грудины на вдохе, открывание рта и опускание подбородка на вдохе. Во время выдоха при поднесении фонендоскопа ко рту ребенка (а иногда и без фонендоскопа) слышны своеобразные шумы («экспираторное хрюканье»). У ребенка также снижен аппетит, отмечаются частое срыгивание, плохая прибавка массы тела, слабый мышечный тонус, снижение физиологических рефлексов. При осмотре можно обнаружить распространенные отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных при СДР пользуются специальной шкалой Сильвермана, по которой при оценке в 10 баллов синдром дыхательных расстройств следует считать тяжелым, а в 5 баллов — средней степени тяжести. В этой шкале учитываются участие вспомогательной мускулатуры при дыхании, наличие экспираторных шумов и не оцениваются цвет кожных покровов (цианоз) и одышка, которые могут быть обусловлены и нелегочными причинами. Для СДР типичны и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, глухость сердечных тонов и другие нарушения, определяемые тяжестью легочной гипертензии (повышением давления в малом круге кровообращения) и изменением свойств крови — сгущением крови из-за повышенной проницаемости сосудов и выхода жидкой части крови из сосудистого русла. Часто у детей к СДР присоединяется вторичная инфекция, что еще более утяжеляет состояние ребенка.

Для лечения СДР необходимо помещение ребенка в тепло, так как охлаждение ухудшает синтез сурфактанта или даже вообще прекращает его. При выявлении признаков СДР необходимо начинать сурфактант-терапию (введение в трахею препаратов экзогенного сурфактанта), что предотвращает развитие многих осложнений и способствует самостоятельному дыханию ребенка. Также используют глюкокортикоидную терапию (преднизолон по 2 мг на 1 кг веса в сутки), проводят коррекцию кислотно-основного состояния крови. При неэффективности сурфактант-терапии и других методов лечения ребенка переводят на аппаратное дыхание. Проводится кислородотерапия с помощью палаток, масок, назальных (носовых) катетеров, а также при помощи прямой подачи кислорода в кювез (специальное устройство, в котором лежат недоношенные дети). Кислород при ИВЛ (искусственной вентиляции легких) необходимо подавать теплым и увлажненным для предотвращения избыточных потерь тепла и воды организмом.

Для поддержания проходимости дыхательных путей без использования ИВЛ ребенку придают положение со слегка запрокинутой головой («поза для чиханья»), под верхнюю часть грудной клетки подкладывают валик толщиной 3—4 см; каждые 2—3 ч изменяют положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.).

В первые сутки детям с СДР проводится парентеральное (внутривенное) питание. Энтеральное (через рот) можно начинать не ранее чем на 2—3-й сутки жизни и только после нормализации состояния ребенка, когда у него уменьшается одышка, отсутствуют длительные апноэ и прекращаются упорные срыгивания. Сначала кормление рекомендуется через зонд с непрерывным режимом введения (с помощью инфузионного насоса) сцеженного материнского молока или адаптированных смесей. Можно использовать дробный режим кормления (частота — 8—12 раз в сутки). При улучшении состояния ребенка (появление хороших глотательных, сосательных рефлексов) начинают кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребенком груди матери. Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, примесь крови в стуле служат противопоказанием для перевода на энтеральное питание.

Для профилактики развития СДР у новорожденных рекомендуется введение беременной глюкокортикоидов внутримышечно за 3 суток до родов, введение амброксола внутривенно при угрозе преждевременных родов.

Бронхо-легочная (бронхопульмональная) дисплазия недоношенных (БПД) является хроническим заболеванием легких, преимущественно поражающим находящихся на искусственном дыхании глубоко недоношенных новорожденных детей. Несмотря на достаточно высокое развитие медицины в последние десятилетия, сегодня, как и раньше, эта патология приводит к высокой смертности, прежде всего в группе самых маленьких детей с весом при рождении менее 1000 г.

Это заболевание проявляется у детей, которые в связи с синдромом дыхательной недостаточности длительное время (более 28 дней) находятся на искусственной вентиляции с высокими концентрациями кислорода и давлением. Кислород может в течение нескольких секунд привести к повреждению слизистой бронхов и легочной ткани в результате образования свободных радикалов, вызывающего повреждение ДНК и клеточных мембран, а при длительном вдыхании кислорода повреждение легочной ткани становится неизбежным.

Классическая (тяжелая) форма БПД поражает более «зрелых» недоношенных, которые из-за тяжелого синдрома дыхательной недостаточности, связанного с недостатком сурфактанта, длительное время находились на искусственной вентиляции легких с высокими (чрезмерными) давлениями и высокой концентрацией кислорода. При этой форме большая часть пораженных детей умирает под вентиляцией или дети продолжительное время остаются зависимыми от искусственной подачи кислорода. После получения сурфактанта из легких быка (экзогенный сурфактант) и введения в практику неонатологии сурфактант-терапии классическая форма стала встречаться редко.

При тяжелой форме БПД в легких ребенка развиваются выраженные некрозы слизистой в области бронхиол и отек, на более поздней фазе болезни определяется «мозаичная» картина легких — эмфизметозные участки легочной ткани вперемежку с участками фиброза. Эта форма заболевания легких у недоношенных детей может оказывать значительное влияние на повышение частоты возникновения в дальнейшей жизни ребенка различных нарушений дыхательной функции. В частности, у подростков, перенесших БПД в период новорожденности, нередко отмечается гиперреактивность бронхиальной системы, что способствует заболеваемости бронхиальной астмой и развитию обструктивных состояний при воспалении бронхо-легочной системы.

После введения сурфактант-терапии частота развития БПД у недоношенных с синдромом дыхательной недостаточности, находящихся на ИВЛ, хотя и не уменьшилась, однако течение заболевания стало более умеренным, чем при классической форме. Эта «новая» форма БПД проявляется у чрезвычайно недоношенных детей. У них после изначальной фазы со слабыми потребностями в ИВЛ и кислороде после 10-го дня жизни начинается прогрессирующее ухудшение легочной функции с возрастанием потребности в кислороде, развивается клиническая симптоматика дыхательной недостаточности. В начале заболевания в легких этих детей определяется отек, а затем нарушается развитие легочной ткани и снижается количество альвеол, развивается фиброз, который будет менее выражен, чем при классической форме. Развитию «новой» формы БПД у новорожденных способствуют малый гестационный возраст (что определяет незрелость легочной ткани) и вес при рождении, наличие тяжелого СДР, в связи с которым требуется длительное проведение ИВЛ. К возникновению БПД может приводить также и неправильная врачебная тактика, когда новорожденные уже в первые минуты жизни получают искусственное дыхание. В настоящее время наиболее адекватной тактикой при СДР является раннее использование экзогенного сурфактанта для недоношенных детей, что значительно снижает необходимость в ИВЛ или она становится менее продолжительной, а значит, снижается и риск развития БПД.

Хотя длительная ИВЛ с введением кислорода является основным фактором развития БПД, при лечении БПД все же продолжают кислородотерапию для предупреждения развития легочной гипертензии и легочного сердца. Также при помощи кислородотерапии стремятся стабилизировать дыхание. В терапии БПД широко применяют диуретики (фуросемид), которые способны улучшить газообмен и нормализовать акт дыхания. Положительное действие диуретиков объясняется тем, что они «разгружают» малый (легочный) круг кровообращения, снижая объем циркулирующей жидкости за счет своего мочегонного эффекта, предотвращают развитие легочной гипертензии.

Применение глюкокортикоидов у недоношенных с БПД строго ограничено и не проводится с профилактической целью в связи с высокой частотой развития тяжелых побочных действий этих препаратов (желудочно-кишечных кровотечений, повышения уровня сахара крови, гипертрофии миокарда и др.). Если глюкокортикоиды все же необходимо использовать в лечении, то рекомендуются ингаляционные формы препаратов или короткие курсы внутривенного введения гормонов малыми дозами. Необходимым компонентом лечения являются ингаляционные B-адреномиметики, которые улучшают легочную функцию как у детей, находящихся на вентиляции в первые недели жизни, так и у детей с БПД, не получающих вентиляции. В последние годы в лечении БПД используют ретинол (витамин А), который оказывает положительное влияние на рост и развитие эпителиальных клеток дыхательных путей.

Апноэ недоношенных — это остановки дыхания продолжительностью более 20 с, которые сопровождаются урежением пульса и снижением мышечного тонуса. Апноэ появляется обычно на 2—3-й сутки после рождения и обусловлено незрелостью структур ЦНС, регулирующих акт дыхания. Длительные апноэ возникают при внутричерепных травмах и травмах спинного мозга, септических состояниях, гемолитической желтухе, гипогликемии и некоторых других состояниях. У 50—60% недоношенных в первые недели жизни могут быть более короткие периоды остановки дыхания (на 5—10 с), которые не сопровождаются брадикардией. Апноэ недоношенных может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопровождать другие пневмопатии. При развитии приступа апноэ вводят внутривенно эуфиллин по 5—6 мг на 1 кг веса, этимизол (при нетяжелых приступах), кофеин-бензоат натрия внутримышечно. При длительных апноэ иногда требуется проведение ИВЛ.

Синдром аспирации мекония развивается у детей с врожденной асфиксией (удушьем вследствие недостаточного поступления кислорода от матери к плоду), которые заглатывают околоплодные воды, содержащие меконий. Синдром аспирации мекония может развиваться также у недоношенных и доношенных детей при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении пуповины даже при отсутствии асфиксии.

Компоненты мекония попадают в дыхательные пути ребенка и вызывают воспалительные реакции, отек, ателектазыг иногда пневмоторакс (скопление воздуха внутри легочной ткани). Ребенок с синдромом аспирации мекония рождается в состоянии асфиксии: отмечаются цианоз кожи и слизистых, отсутствие крика, а иногда и самостоятельного дыхания после рождения. В околоплодных водах определяется меконий. У переношенных детей кожные покровы, ногти и пуповина окрашены меконием в зеленоватый или желтый цвет.

Различают два варианта клинического течения синдрома аспирации мекония. При первом варианте у новорожденного развиваются тяжелая дыхательная недостаточность сразу после рождения, приступы одышки, при аускультации определяются обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких. При втором варианте характерно наличие «светлого промежутка» (нет патологической симптоматики) после рождения, а затем появляются признаки СДР. Через несколько часов после рождения нарастает тяжесть дыхательной недостаточности, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, отмечаются выраженная одышка и цианоз, выслушиваются обильные хрипы в легких.

Аспирация (попадание в дыхательные пути) мекония часто осложняется присоединением вторичной инфекции и развитием пневмонии. Для профилактики и лечения аспирации мекония проводят раннее (сразу же после рождения) отсасывание околоплодных вод резиновой грушей или при помощи электроотсоса. При необходимости проводят ИВЛ. После рождения ребенку с синдромом аспирации мекония вводят желудочный зонд и проводят удаление желудочного содержимого для предупреждения аспирации проглоченного мекония после срыгивания. Для профилактики вторичной инфекции в некоторых случаях вводят антибиотики. При необходимости используют экзогенный сурфактант.

Пневмонии новорожденных

Пневмонии (воспаление легких) являются наиболее частыми инфекционными заболеваниями новорожденных. Возможно развитие пневмонии в результате антенатального (внутриутробного) инфицирования плода микоплазменной или вирусной (реже бактериальной) природы. При внутриутробном инфицировании возбудитель попадает в легкие ребенка гематогенно (через общую кровеносную систему матери и плода). Антенатальная пневмония, как правило, является не самостоятельным заболеванием, а сочетается с другими признаками генерализованной внутриутробной инфекции, поражающей также мозг, почки, печень. Во время родов инфицирование и развитие интранатальных пневмоний в подавляющем большинстве случаев вызывают бактерии (стрептококки, кишечная палочка, клебсиеллы, протей) и хламидии. Интранатальное инфицирование происходит в результате аспирации ребенком заглоченных инфицированных околоплодных вод. Постнатальные пневмонии чаще имеют смешанное происхождение (вирусно-бактериальное инфицирование), возбудителями обычно являются стафилококки, пневмококки и стрептококки.

Развитию пневмонии способствует осложненное течение беременности (акушерская патология, наличие хронических заболеваний у матери), которое приводит к хронической внутриутробной гипоксии и асфиксии плода и угнетает, кроме того, иммунную систему ребенка. Инфекционные заболевания половой и мочевыделительной системы у матери способствуют инфицированию ребенка в родах при прохождении им родовых путей. Если у матери имеются инфекции дыхательных путей, то ребенок может заразиться уже после родов во время кормления грудью или общения матери с ребенком. Любые пневмопатии новорожденных чрезвычайно часто осложняются присоединением вторичных инфекций, особенно пневмоний. Заболеваемости пневмониями способствуют и родовые травмы.

Клиника пневмоний во многом определяется сроком инфицирования ребенка. Если заражение произошло внутриутробно, то дыхательные нарушения обнаруживаются сразу после рождения уже в первые минуты жизни ребенка. Ребенок рождается в состоянии асфиксии. Первый крик отсутствует или сразу вслед за ним появляется одышка, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. При выслушивании фонендоскопом (а иногда и без него) слышны экспираторные хрипы и шумы. В первые же дни жизни регистрируется повышение температуры тела. В дальнейшем нарастает клиника дыхательной недостаточности: одышка усиливается, кожа ребенка цианотична. Появляются признаки инфекционного токсикоза — серый оттенок кожи, вялость, частые срыгивания, потеря массы тела, слабость рефлексов, мышечная слабость.

При инфицировании ребенка в момент прохождения через родовые пути сразу после родов состояние младенца удовлетворительное. Первые признаки поражения органов дыхания и повышение температуры появляются через 2—3 дня. Возникают одышка и другие признаки дыхательной недостаточности, влажный кашель. Интранатальная пневмония часто сочетается с другими признаками интранатального инфицирования, такими, как диарея, гнойный конъюнктивит, гнойничковые поражения кожи, сепсис и т. д.

Постнатальные пневмонии характеризуются острым началом, наличием воспалительных явлений в верхних дыхательных путях, подъемом температуры. Сначала ребенок может быть возбужден, беспокоен, но затем нарастают признаки инфекционного токсикоза, появляются вялость, бледность кожных покровов с серым или цианотичным оттенком. Аппетит снижен, часты срыгивания, отмечается снижение массы тела. Через 1—2 дня возникают признаки дыхательной недостаточности. Пневмония, вызванная риносинцитиальной инфекцией, часто сопровождается обструктивным синдромом.

Диагноз пневмонии, особенно в начале заболевания, поставить иногда сложно из-за отсутствия характерных клинических симптомов. У новорожденных редко отмечается кашель или же он появляется на 4—5-й день болезни, хрипы чаще сухие, экспираторного характера, возникают при обструктивном синдроме. Однако при наличии признаков дыхательной недостаточности и повышения температуры тела у новорожденного ребенка всегда следует прежде всего исключать пневмонию.

Течение заболевания зависит от возбудителя, вызвавшего пневмонию, наличия сопутствующей патологии органов дыхания и других систем. В большинстве случаев при адекватном лечении и отсутствии сопутствующих заболеваний состояние ребенка улучшается, в течение 2—3-х недель возможно выздоровление. Частыми осложнениями пневмоний у новорожденных являются абсцессы (гнойные полости в легких), бронхоэктазы (расширенные участки бронхиального дерева, заполненные гноем), анемия, пневмоторакс, септические осложнения (менингит, энцефалит, отит и др.).

Лечение пневмонии начинают с создания благоприятных условий для выздоровления ребенка: необходимы тщательный уход с частыми переменами положения тела для профилактики застойных явлений в легких, при необходимости — кислородотерапия, кормление сцеженным грудным молоком при тяжелом состоянии ребенка. Проводится антибиотикотерапия для профилактики осложнений. Используют антибиотики с учетом чувствительности предполагаемого возбудителя. Для повышения защитных сил организма назначают витаминотерапию, физиотерапию, иммуноглобулины. При выраженной дыхательной недостаточности используются ингаляции B-адреномиметиков, инъекции эуфиллина, ИВЛ. После выздоровления для предупреждения возникновения повторных пневмоний, к которым часто склонны переболевшие дети, назначаются курсы витаминотерапии и другие средства, стимулирующие иммунную систему (элеутерококк, пантокрин, метацил, дибазол, пентоксил и др.). Необходимы частое пребывание на свежем воздухе (но без переохлаждения!), массаж, гимнастика, рациональное питание.

Пневмонии у грудных детей

В период грудного возраста заболеваемость пневмониями продолжает оставаться достаточно высокой. Часто острые пневмонии возникают у детей с ОРЗ на первой неделе болезни. Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки, стафилококки, вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, вирус гриппа, аденовирусы), микоплазмы, хламидии. Смешанная (вирусно-бактериальная, вирусно-микоплазменная и др.) инфекция обусловливает тяжелое течение заболевания.

К развитию пневмоний предрасположены дети с теми же отягощающими факторами, что и для пневмоний новорожденных, а также дети с аномалиями конституции, тяжелым рахитом и анемией, гипотрофией и другими состояниями, сопровождающимися развитием иммунодефицита. Часто непосредственному возникновению пневмонии предшествует охлаждение.

Существует несколько классификаций пневмоний. Наиболее распространенными из них являются классификации по тяжести заболевания, по форме (уровню поражения), по наличию осложнений (осложненная и неосложненная пневмония) и по течению (острое и затяжное). По тяжести различают пневмонию легкой, средней и тяжелой степени тяжести; по уровню поражения выделяют очаговую бронхопневмонию, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии.

Очаговые пневмонии у грудных детей встречаются наиболее часто. Начало заболевания постепенное, в период разгара болезни на первый план обычно выступают признаки дыхательной недостаточности и инфекционного токсикоза. Аускультативные и рентгенологические изменения в легких появляются несколько позже, т. е. диагностика пневмоний затруднена, с чем связано позднее начало адекватного лечения. Поражение легких в виде очагов обычно носит двусторонний характер. В начале заболевания часто отмечаются катаральные явления (признаки воспаления верхних дыхательных путей — насморк, сухой кашель, гиперемия зева), незначительное повышение температуры тела (до 37,5 °С). Возможны гипертермические кризы.

Дети вялые, капризные. Нарушены сон и аппетит. При обращении родителей за медицинской помощью на этом этапе болезни педиатром обычно выставляется диагноз ОРЗ и назначается соответствующее лечение. Однако на фоне проводимого лечения состояние ребенка ухудшается: появляется бледность кожных покровов, нарастают вялость и другие симптомы общей интоксикации. Аппетит отсутствует, отмечаются частые срыгивания, могут быть рвота и неустойчивый стул. Масса тела перестает увеличиваться, может отмечаться и ее снижение. Появляются симптомы дыхательной недостаточности — одышка, периоральный акроцианоз, а затем и генерализованный цианоз, или выраженная бледность кожных покровов. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Возможны кратковременные периоды апноэ.

У некоторых детей возможно острое начало заболевания с подъемом температуры тела до 40—42 °С и одышкой с первых дней болезни.

При аускультации при очаговой пневмонии определяются локальные хрипы — сухие и влажные разного калибра, жесткое дыхание.

Для подтверждения диагноза пневмонии с любым уровнем поражения необходимо рентгенологическое исследование, при проведении которого определяются типичные симптомы пневмонии. Без рентгенологического исследования диагноз пневмонии затруднен и не является достоверным.

После постановки диагноза начинают лечение. В случае очаговой бронхопневмонии при отсутствии других заболеваний или пороков развития у ребенка и нетяжелом его состоянии можно проводить лечение амбулаторно. При адекватном лечении состояние ребенка быстро нормализуется — улучшается аппетит, проходит одышка, кашель становится влажным.

Сегментарные пневмонии — это очаговые пневмонии, занимающие один или несколько анатомических сегментов легкого. Течение таких пневмоний благоприятное, тяжелой дыхательной недостаточности, как правило, не бывает, и заболевание часто даже не диагностируется при раннем назначении антибиотикотерапии по поводу подозреваемого бронхита. Однако в некоторых случаях возможно тяжелое течение болезни с клиникой по типу крупозной пневмонии.

Крупозные (долевые, лобарные) пневмонии — наиболее тяжелый вариант течения пневмонии, при котором поражается доля одного или двух легких. На первом году жизни она встречается редко. Заболевание начинается остро, с внезапного повышения температуры до 40 °С и выше, резкого нарушения общего состояния ребенка (отмечаются выраженная вялость, сонливость). Поскольку обычно поражается нижняя доля легкого, то часто у детей наблюдаются вздутие живота, понос и рвота. В первые часы болезни появляются одышка и другие признаки дыхательной недостаточности, как правило, очень тяжелой. Кожа ребенка бледная, с синюшным или серым оттенком, при дыхании слышны хрипы на расстоянии, возможно апноэ. Появляется кашель — сначала сухой, затем влажный. Тяжелая дыхательная недостаточность сопровождается нарушениями и со стороны других органов и систем, и прежде всего сердечно-сосудистой — пульс учащается, артериальное давление падает. В некоторых случаях возможны развитие судорог и (или) потеря сознания ребенком.

Наиболее частыми осложнениями пневмоний являются токсикозы, поражения сердечно-сосудистой системы, плевриты, абсцессы легкого и ателектазы.

При подозрении на пневмонию (признаки дыхательной недостаточности на фоне высокой температуры, наличие кашля и симптомов общей интоксикации) еще до результатов рентгенологического обследования назначают антибиотикотерапию. Лечение пневмоний, учитывая наиболее частых возбудителей заболевания, начинают с антибиотиков группы пенициллина (если нет противопоказаний). Пенициллин является препаратом выбора при пневмониях, так как к нему все еще чувствительны пневмококки и другие типичные возбудители пневмоний, а кроме того, этот препарат наименее токсичен и обладает малым количеством побочных эффектов. При аллергии на пенициллины назначают цефалоспорины, макролиды и другие группы антибиотиков. Антибиотики вводятся только по назначению врача и в строгом соответствии с врачебными рекомендациями.

Ни в коем случае не стоит прекращать антибиотикотерапию даже при улучшении состояния ребенка (длительность введения антибиотиков не должна быть менее 5 дней), так как это может затянуть процесс выздоровления, вызвать развитие осложнений и устойчивость возбудителя (если он не был полностью уничтожен) к препарату, что затруднит дальнейшее лечение.

Для профилактики дисбактериозов с первых дней введения антибиотиков назначают препараты, содержащие лакто- и бифидобактерии («Линекс», лактобактерин, бифидумбактерин и т. д.). Также назначают отхаркивающие травяные сборы и лекарственные препараты, витаминотерапию. Необходимы обильное питье, нахождение ребенка в помещении со свежим, но не холодным воздухом, профилактика развития застойных явлений в легких (частая смена положения тела, обычный и вибрационный массаж). При повышении температуры выше 38 °С назначают жаропонижающие средства.

В случае крупозной пневмонии или тяжелого течения очаговой бронхопневмонии (при наличии сопутствующей патологии, выраженной дыхательной недостаточности) лечение следует проводить в условиях стационара. Здесь, кроме перечисленных лечебных мероприятий, назначают кислородотерапию с ИВЛ в случае необходимости, инфузионную, физиотерапию и др. Гормоны, B-адреномиметики, эуфиллин назначают при выраженной дыхательной недостаточности. Внутривенное капельное введение растворов проводится при выраженных симптомах интоксикации (5%-ного раствора глюкозы, 0,9%-ного раствора натрия хлорида и других растворов), а также при развитии дыхательного ацидоза (раствор натрия гидрокарбоната).

Следует помнить, что у детей пневмонии имеют склонность к рецидивирующему или затяжному течению, поэтому необходимо тщательное пролечивание ребенка даже при условии быстрого улучшения его состояния с проведением амбулаторного наблюдения в течение некоторого времени после выздоровления.

Смертность от пневмоний до настоящего времени продолжает оставаться высокой (10—20% от всех заболевших воспалением легких), что связано как с поздно начатым или неадекватным лечением, приводящим к осложнениям заболевания, так и с наличием у детей сопутствующих заболеваний (таких, как пороки сердца, пневмопатии новорожденных и др.). Поэтому при затяжном и тяжелом течении, угрозе развития осложнений целесообразно проводить стационарное лечение.

Ателектаз

Ателектаз — патологическое состояние, характеризующееся снижением или отсутствием в альвеолах воздуха, вследствие чего ткань легкого уплотняется. Как уже было сказано, у новорожденных и детей первого года жизни развитию ателектазов способствуют анатомо-физиологические особенности. К развитию ателектазов приводят закупорка бронха инородным телом или вязкой слизью при обструктивных компонентах бронхитов и бронхиальной астме, выраженный бронхоспазм, сдавление легочной ткани извне (при вы потном плеврите), пневмонии и некоторые другие заболевания.

Клинические признаки ателектаза определяются размерами пораженного участка легкого. При остро развившемся ателектазе (инородное тело, бронхоспазм) отмечаются сильный кашель, одышка, втяжение межреберных промежутков на стороне ателектаза. Хроническая форма ателектазов (пневмосклероз) у детей первого года жизни не встречается.

Лечение ателектаза направлено прежде всего на удаление фактора, вызвавшего его развитие. При помощи бронхоскопии удаляют инородные тела и вязкую слизь, проводят лечение пневмонии. При обструктивных ателектазах вводят протеолитические ферменты для разжижения мокроты (трипсин, рибонуклеаза) в аэрозолях и через бронхоскоп, B-адреномиметики. Назначают физиопроцедуры, массаж.

Плеврит

Плеврит — воспаление плевры. Это заболевание вторичное, является осложнением других заболеваний органов дыхания (чаще всего пневмоний). Различают плевриты сухие (фибринозные) и экссудативные (выпотные).

Сухие плевриты характеризуются образованием налетов и спаек из воспалительного выпота на листках плевры. У ребенка появляются сухой кашель и боль при дыхании. Хотя грудной ребенок пожаловаться на боли не может, болевой синдром обнаруживается по другим признакам: это отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, вздрагивание и крик ребенка при пальпации грудной клетки. Аускультативно выявляется шум трения плевры, который усиливается на вдохе и при нажатии на фонендоскоп. При поражении прилежащих к диафрагме листков плевры, возможны боли в животе, рвота, характерен грудной тип дыхания без участия нижней части грудной клетки и живота (тогда как у детей в норме тип дыхания брюшной).

Экссудативный (выпотной) плеврит характеризуется образованием воспалительного экссудата (выпота) и выходом его в плевральную полость. Выпот может быть серозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным и смешанным. При экссудативном плеврите боли, как правило, выражены слабо, однако большое количество жидкости в плевральной полостизначительно ограничивает способность легкого к дыханию. У ребенка выражена одышка с отставанием больной половины грудной клетки в акте дыхания, дети предпочитают лежать на больном боку. Кашель сухой, болезненный. При осмотре ребенка видны увеличение в размерах пораженной половины грудной клетки, сглаженность или выбухание межреберных промежутков на дольной стороне.

Если провести выстукивание (перкуссию), то ясно определяется разница между получаемым звуком — над областью выпота звук будет приглушенный, тупой, а на здоровой стороне — ясный легочный. Страдает общее состояние ребенка, особенно при гнойных плевритах. Температура может повышаться до 40 °С и выше, кожа бледная. Дети вялые, аппетит снижен. При больших количествах выпота резко выражена дыхательная недостаточность, страдают другие органы и системы, прежде, всего нервная и сердечно-сосудистая — ребенок может терять сознание (вплоть до коматозного состояния), пульс учащен, артериальное давление падает.

Лечение плевритов, которые являются осложнением, а не самостоятельным заболеванием, необходимо начинать с лечения основного заболевания (обычно это пневмония). При наличии обильного выпота, верхняя граница которого доходит спереди до II ребра, и при нарастании тяжести дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности показана лечебная плевральная пункция с удалением части экссудата. При небольших количествах выпота он рассасывается самостоятельно на фоне лечения.

Прогноз при адекватном лечении вполне благоприятный, однако часто после перенесенного плеврита образуются спайки между листками плевры, что требует проведения после выздоровления физиотерапии, массажа, лечебной физкультуры.

Легочная форма муковисцидоза

Муковисцидоз — наследственное заболевание, при котором поражаются железы внешней секреции (экзокринные железы), главным образом бронхиальные и кишечные. В связи с этим в клинической картине муковисцидоза преобладают изменения со стороны системы дыхания и пищеварения.

При легочной форме заболевания секрет бронхиальных желез становится вязким, что приводит к развитию бронхиальной обструкции и изменениям в легких по типу ателектазов или с образованием бронхоэктазов. У детей на первом месяце жизни отмечается кашель, сопровождающийся одышкой, характерны частые пневмонии и бронхиты с обструктивным синдромом.

Муковисцидоз следует заподозрить при частой заболеваемости ребенка пневмониями. Кроме того, поскольку заболевание является наследственным, то у родителей и других родственников есть указания на наличие муковисцидоза.

Лечение симптоматическое, направлено на разжижение вязкого бронхиального секрета. С этой целью используются сильные муколитики, такие, как ацетилцистеин. Применение противокашлевых средств при муковисцидозе противопоказано. Для облегчения отхождения мокроты назначают различные физиотерапевтические процедуры (ингаляции, вибрационный массаж), бронхоскопию с промыванием бронхов растворами гидрокарбоната, ацетилцистеина, трипсина и химотрилсина.

Прогноз при муковисцидозе в целом неблагоприятный, но во многом зависит от выраженности клинических симптомов и времени диагностики заболевания. При рано начатом лечении и (или) легкой степени тяжести муковисцидоза (тяжесть заболевания весьма вариабельна) прогноз достаточно благоприятный. При тяжелой степени болезни дети могут погибать в первые месяцы жизни, а при среднетяжелом течении и адекватной терапии доживают до 20—30 лет и более.

Добавить комментарий